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经过一次ppt汇报,周墨算是在周大查房上,小小地亮相了一把。
给不少医生留下一个印象。
此子恐怖如斯,断不可留……哦不对,应该是——此子靓仔!
不过,
周墨可是无比渴望能够留院,所以自然还想继续表现自己,让人继续刮目相看。
所以,接下来的其他医生ppt汇报中,周墨一直认真倾听,想要找一个自我表现的机会。
第6个……
第8个……
第10个……
终于,
第11个,ccu的管床医生汇报了一个病例,周墨找到了机会!
…………
ccu的管床医生,用PPT,向教授们汇报了他管床的一个特殊案例。
病人A,33岁,男,因为胸痛而送到急诊,测量血压非常低,9850mmHg,心电图诊断为心肌梗死。
所谓的心肌梗死,是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
大部分情况是因为血栓导致冠状动脉堵塞,或者粥样硬化太严重导致冠状动脉过于狭窄而血流不同,或者心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛……
反应到这个病人A身上,因为年轻,平时也没有高血压,也没有冠心病,又没有剧烈运动之类的,所以基本怀疑是血栓堵塞冠脉,造成心梗。
于是,
昨天紧急送到了心内科,准备冠脉造影+介入,消除血栓。
但是!
!
问题出现了!
当在心内科进行冠脉造影之后,发现冠脉没有血栓,没有通路狭窄。
也就是说,不是心梗!
但是,心电图又显示是心梗。
心电图:正常来说,心脏是持续放电的,当把心电图的电极放在胸壁上,就能感受到电传导,然后记录在心电图纸上,如果有缺血坏死的心肌,它们放电肯定是差的,就能如实的反应到心电图纸上,从而捕捉到有用的信息。
而且,抽血检查之后,病人的肌钙蛋白有明显升高,诊断心肌梗死基本上板上钉钉。
肌钙蛋白是一种蛋白,几乎只存在于心肌细胞里面,一旦肌钙蛋白升高,大概就可以推断是心肌细胞坏死破裂了,释放了肌钙蛋白到血液中,所以就能检测到肌钙蛋白升高。
现在心电图+肌钙蛋白都提示:心肌梗死!
但是冠脉造影又否定了心肌梗死!
自相矛盾!
于是,
经验并不是很丰富的管床的规培医生,被这个病人A给难住了。
然后就做了ppt,今天早上大查房汇报,希望能够获得教授们的教导。
病人A病例汇报完……
众多医生开始思索。
或许是累了,或许是想考验一下下属,
此时大主任齐教授不再点评,而是靠着椅背,笑着鼓励说道:“这病例有点意思,大家畅所欲言……”
在省二院心内科,因为是大科,医生众多,加上领导风格,所以导致心内科的内部竞争氛围比较强烈。
每一次大查房,都是下级医生的表现机会,就看有没有下级医生能抓得住。
其他教授、副教授端坐着,没有抢下属的发言表现机会。
周墨想举手,不过有人更快。
一个住院医举手道:“我觉得可以考虑心肌炎,心肌炎会导致心肌细胞破坏、坏死,自然就可以引起肌钙蛋白的升高……”
话音刚落,周墨正想发言,又有另外一个住院医举手快速说道:
“我觉得除了心肌炎之外,还可以考虑主动脉夹层、肺栓塞……因为肺栓塞、主动脉夹层也会表现出类似急性心肌梗死的表现,尤其是胸痛。
心肺不分家,有时候肺部问题会侧面影响到心脏,所有出现心电图改变也是有可能的……”
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